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今天好好聊聊抗生素 [复制链接]
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匿名  发表于 2020-11-25

今天好好聊聊抗生素

最近的寒潮来势汹汹,除了华南地区依旧温暖,我国大部分[centipede]地区都迅速入冬,骤降的气温不仅[bù jǐn]来了[lai l]降雪降雨,也带来了[lai l]一波感[gǎn]冒潮流。抗生素作为一类常见[cháng jiàn]药,又出现[chū xiàn]在了一些[some]感[gǎn]冒人的桌上、包包里、枕头边。如果你也是这些[zhè xie]人中的之一,那么你真的要好好看看这个文章了。感[gǎn]冒一般是由病毒引起的,抗生素只是杀菌作用,不仅[bù jǐn]对病毒感[gǎn]冒没用,还会产生耐药的不良后果。也只有病毒感[gǎn]染损伤到呼吸道黏膜,让病菌入侵形成[xíng chéng][xíng chéng]合并感[gǎn]染的时候[shí hou],才会用一些[some]抗生素作为辅助治疗,当然这种情况还是少见。记住[remember]感[gǎn]冒是抗生素滥用的█重灾区█。

简单的来说,抗生素,又叫抗菌素,顾名思义,抗菌就是抗细菌的意思,抗生素其实是由微生物产生的一种[yī zhǒng]代谢物,只不过这种代谢物能对其他[other]微生物产生毒害作用。人们[rén men]正是利用了抗生素的这一特性来对抗某些[mǒu xiē]细菌感[gǎn]染。而大多数[dà duō shù]季节[season]感[gǎn]都是[All are]由病毒感[gǎn]染引起的,拿抗菌的药去抗病毒,岂不是牛头不对马嘴。今天,我们[we]就来聊聊抗生素背后的秘密。

▉ 细菌结构

开始[kāi shǐ]就让我们[we]先了解一下细菌的结构吧,细胞[cell]壁位于细菌的最外层,主要[main]成份为肽聚糖(又叫粘肽,革兰氏阳性菌含量多,脸皮厚。阴性菌含量少,脸皮薄。),和编织篮的结构一样,这些[zhè xie]分子相互交联缠绕,最终形成[xíng chéng][xíng chéng]一张结实的网络即细胞[cell]壁(下面一个图更形象[xíng xiàng]),它能维持细胞[cell]的形态,防御机械和渗透损伤,阻挡大分子的侵入,对维持细菌的正常生命具有不可或缺的作用。在细胞[cell]壁里面还有一层细胞[cell]膜,控制着各种大小分子的进出,是细菌与外环境进行物质交换的重要[important]结构。蛋白质是构成细菌各部件的主要[main]成份,而核酸则刻录着细菌的遗传信息,一旦蛋白质和核酸的合成受到阻碍,细菌便无法[to be]正常生长和繁殖。

▉ 抗生素作用机制

第一类:抑制细菌细胞[cell]壁的生成

这类抗生素以β-内酰胺类为主,最典型的代表就是青霉素和头孢菌素。细胞[cell]壁的生成大致分为4个阶段:第一阶段,细胞[cell]壁原料肽聚糖在细胞[cell]内合成并聚集;第二阶段,原料透过细胞[cell]膜;第三阶段,原料在细胞[cell]外聚集;第四阶段,原料相互交联形成[xíng chéng][xíng chéng]最终的细胞[cell]壁。此类抗生素能影响[yǐng xiǎng]上述一个或几个环节,从而阻碍细胞[cell]壁的正常生成,导致细胞[cell]死亡。

以青霉素为例,它能抑制细菌细胞[cell]壁的基础成分肽聚糖的合成,造成细胞[cell]壁缺损,使水分渗入细菌胞浆,导致菌体肿胀、变形,最后裂解而死亡。由于[yóu yú]革兰阳性菌的细胞[cell]壁肽聚糖含量较革兰阴性菌高,所以对前者作用较强。人和动物的细胞[cell]没有细胞[cell]壁,所以青霉素对其几乎[much]无毒性(知识点!)。

第二类:影响[yǐng xiǎng]细菌的蛋白质合成

细菌与机体细胞[cell]大多数[dà duō shù]蛋白质有着相同的合成过程,但在某些[mǒu xiē]蛋白质的合成上存在差异,此类抗生素就利用了这种差异,选择性地作用于细菌从而将其杀死。典型代表有氯霉素、红霉素等。

以红霉素为例,它能结合到核糖体上,抑制细菌蛋白的合成,从而产生抗菌作用。红霉素对革兰氏阴性和阳性细菌都有抵抗作用,临床上一般在青霉素过敏时用作青霉素的替代。

第三类:增加细胞[cell]膜通透性

细胞[cell]膜的主要[main]成分为磷脂,此类抗生素能够结合磷脂,使膜的通透性增加,导致一些[some]重要[important]的大分子蛋白从细胞[cell]膜流失,造成细菌死亡。但是[But],正常机体的细胞[cell]膜有着结构相同或相近的磷脂,因此[ yīn cǐ]此类抗生素对正常细胞[cell]也会有杀伤作用,表现[performance]出较大的毒副作用。多粘菌素就属于这类抗生素,其结构属于多肽,巨大的不良反应限制了其临床应用。

第四类:影响[yǐng xiǎng]核酸合成

磺胺类药是此类抗生素的代表。叶酸是合成核酸的辅酶,而对氨基苯甲酸又是合成叶酸的原料,由于[yóu yú]磺胺类药在结构上与对氨基苯甲酸十分类似,能竞争性地结合二氢叶酸合成酶,导致叶酸无法[to be]正常合成,最终影响[yǐng xiǎng]细菌核酸的合成,使其无法[to be]正常生长与繁殖。

▉ 抗生素耐药机制

抗生素耐药指部分微生物对原本敏感[gǎn]的抗生素产生高度[attitudes]耐受的特性。产生抗生素耐药的原因有很多,如:1.细菌产生了能使抗生素失活的蛋白;2.抗生素作用的靶蛋白、酶或受体发生[fasheng]了结构变化;3.将药物泵出细胞[cell]的蛋白被激活;4.将药物运入细胞[cell]的蛋白发生[fasheng]结构变化,使药物无法[to be]进入细胞[cell]发挥作用。

导致这些[zhè xie]变化的根本原因有两个,即基因突变和基因重组。

基因突变是无法[to be]避免的,它发生[fasheng]细胞[cell]分裂过程中,对于细菌来说,基因突变发生[fasheng]的概率要比真核生物要大,这是因为细菌的染色体只有一条,而且[ér qiě]其复制的速率也更快。

基因重组是造成耐药性的主要[main]原因。由于[yóu yú]细菌是原核生物,染色体直接暴露在细胞[cell]质中,很容易发生[fasheng]重组。此外,质粒在重组中也发挥着不少作用。细菌的基因重组通常包括[bāo kuò]转导作用和接合作[cooperation]用。当病毒从被感[gǎn]染的细菌(供体)释放出来,再次感[gǎn]染另一细菌(受体)时,发生[fasheng]在供体与受体之间的基因转移叫转导作用。当细菌通过菌毛相互接触时,质粒基因就可从一个细菌转移至另一细菌,这种基因转移叫接合作[cooperation]用。有些质粒基因编码的蛋白能使某些[mǒu xiē]抗生素失去作用,这使得耐药性在细菌之间得以传播(有趣的现象)。

以青霉素为例,青霉素是β-内酰胺类的抗生素,而有种质粒基因可编码β-内酰胺酶,这种酶可直接将青霉素的母核破坏掉,当细菌通过接合作[cooperation]用获得这种质粒后,则会变成抗青霉素的细菌。

▉ 总结

可能[would]会发现,基因突变和基因重组都是[All are]自然[natural]发生[fasheng]的现象,与抗生素一点关系也没有,为什么要让抗生素背耐药的锅呢?确实,耐药菌的产生不是抗生素导致的,但抗生素会使细菌群体的构造发生[fasheng]改变,它杀死了大量不耐药的细菌,而少量通过基因突变或基因重组获得耐药性的细菌则存活下来,若滥用抗生素,则相当于做了一波又一波筛选,最终剩下的耐药菌大量繁殖,此时抗生素基本就失去效果了。

耐药性似乎是抗生素无法[to be]避免的难题,为此,人们[rén men]不断地进行各种研究,如发现新的分子来抗菌;提高对新耐药菌的检测能力,以更及时地发现它们;加大对噬菌体疗法的研究等等。但这些[zhè xie]方法要么效率低,要么不成熟,作为普通人的我们[we]唯一[wéi yī]能做的就是注意[zhù yì]卫生以及避免抗生素的滥用。



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